KALSIUM, FOSFOR DAN GANGGUAN METABOLISME TULANG

PATOLOGI KLINIK VETERINER

KALSIUM
• 99% kalsium berada di tulang dan gigi , (dengan fosfat membentuk kristal hidroksi-apatit yang melengkapi komponen anorganik dan struktur tulang rangka), sedangkan sisanya 1% bersirkulasi dalam darah dan sangat penting kehidupan dan kesehatan.
• Tulang berfungsi sebagai reservoir kalsium yang besar.

• Ion kalsium mengatur sejumlah proses fisiologis dan biokimia penting, termasuk:
– Eksitabilitas neuromuskuler,
– Pembekuan darah,
– Proses sekresi,
– Integritas membran dan transpor membran plasma,
– Reaksi enzim,
– Pelepasan hormon dan neurotransmiter,
– Dan aksi intra sel sejumlah hormon,
– Bersama dengan fosfat berfungsi dalam proses mineralisasi tulang.

HOMEOSTASIS KALSIUM
• Mekanisme homeostasis kalsium adalah proses untuk menarik kalsium dari sumber makanan dan untuk mengusahakan perubahan yang jelas dari konsentrasi kalsium dalam cairan ekstra sel.
• Mekanisme homeostasis kalsium memerlukan aksi 3 hormon, yaitu:
– Hormon parathyroid (PTH)
– Kalsitriol (1,5 (OH)2-D3)
– Kalsitonin (CT).

• Mekanisme homeostasis kalsium beraksi pada 3 organ :
– Tulang
– Ginjal
– Usus

Proses Homeostasis Kalsium
• Jika kadar ion kalsium dalam plasma turun dibawah batas terendah (1,1 mmol/L), kelenjar parathyroid meningkatkan sekresi PTH. PTH selanjutnya merangsang pergerakan kalsium dan fosfat dari tulang ke darah dan beraksi pada ginjal meningkatkan resorpsi kalsium dan ekskresi fosfat.
• Aksi kedua PTH yang penting pada ginjal selanjutnya adalah: merangsang pembentukan 1,25 (OH)-D3.

• Kalsitriol (bentuk aktif dari vitamin D) bekerja pada usus meningkatkan penyerapan kalsium dan ikut berperan dalam aksi PTH pada tulang dan ginjal. Kerja bersama zat ini menaikkan kadar kalsium dalam cairan ekstra sel, dan mempertahankan atau menurunkan kadar fosfat dalam cairan ekstra sel.
• Peningkatan kalsitonin berfungsi dalam menghambat proses resorpsi (penyerapan) tulang.


OSTEOPOROSIS
• Osteoporosis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan menurunnya kepadatan tulang dan kerusakan struktur tulang, sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah.
• Penyebab osteoporosis :
– Malnutrisi
• Defisiensi protein
• Defisiensi kalsium

-Perubahan hormon
• insufisiensi pituitary
• Hyperadrenocorticism
• Hypothyroidism
• Penurunan metabolisme pada masa tua

• Terjadinya osteoporosis : Tulang merupakan jaringan hidup, dari waktu ke waktu akan terjadi proses perombakan pada tulang. Tulang akan dibongkar atau diserap (resorbsi) dan dibentuk kembali dalam suatu proses dinamis yang disebut Remodelling Tulang. Proses remodelling tulang melibatkan 2 jenis sel tulang, yaitu: osteoclast dan osteoblast.

• Pada masa pertumbuhan terjadi proses remodelling tulang yang mengarah pada pembentukan hingga dicapai kepadatan tulang maksimum (pada manusia usia 30 tahun). Pada hewan belum ada penelitian. Selanjutnya, Remodeling Tulang akan berubah ke arah percepatan perombakan tulang yang menyebabkan kepadatan tulang berkurang sehingga dapat terjai osteoporosis dan tulang mudah patah.

Pemeriksaan laboratorium untuk osteoporosis
• Pemeriksaan laboratorium untuk menilai aktivitas tulang:
– Parameter untuk menilai aktivitas pembentukan tulang
– Parameter untuk menilai aktivitas pembongkaran/penyerapan tulang


Parameter untuk menilai aktivitas pembentukan tulang
• A. N-MID Osteocalcin, yaitu protein yang dihasilkan oleh osteoblast yang berfungsi membantu proses pengisian tulang dengan bahan-bahan mineral (proses mineralisasi). Pemeriksaan osteocalcin merupakan parameter yang baik untuk menentukan gangguan metabolisme tulang dalam hal pembentukan tulang dan turn over tulang.
• B. Isoenzim alkali fosfatase, yaitu enzim yang dihasilkan oleh osteoblast yang berfungsi sebagai katalisator proses mineralisasi tulang.

Parameter untuk menilai aktivitas pembongkaran/penyerapan tulang
• A. Deoxypiridinolin Crosslink: yaitu protein penguat mekanik tulang yang akan dilepaskan ke dalam darah dan dikeluarkan melalui urine jika terjadi proses penyerapan tulang.
• B. CTx (C-Telopeptide): yaitu hasil pemecahan protein kolagen tipe 1 yang spesifok tulang. Senyawa ini bersifat stabil, sehingga dapat menggambarkan proses metabolisme atau pembongkaran tulang secara langsung, sedangkan kolagen merupakan bahan organik terbesar yang mengisi tulang.

OSTEOMALASIA
• Pada hewan yang tua pertumbuhan tulang telah berhenti, hal ini ditandai dengan peningkatan matriks tulang, tetapi akumulasi osteoid pada permukaan trabekulae tidak termineralisasi.
• Tahap-tahap terjadi osteomalasia:
– Deposisi matriks tulang oleh osteoblast
– Maturasi matriks tulang oleh osteoblast
– Mineralisasi matriks tulang,

Penyebab osteomalasia
 Defisiensi vitamin D
 Kesalahan dari metabolisme vitamin D
 Defisiensi mineral, terutama fosfor
 Intoksifikasi dari elemen-elemen tertentu, seperti fluorid

Gejala-gejala klinis dan gambaran radiografis dari osteomalasia
 Tulang mudah patah
 Kyposis, lordosis
 Tulang costae dan procesus tranversus vert., lumbalis meliuk ke dalam  thoraks menyempit/gepeng dengan sternum menonjol.
 Terjadi degenerasi pada kartilago, tendo terpisah dari perlekatannya.
 caput femoralis lepas dari kapsul artikularis  paralisa posterior
 Resorbsi tulang trabekulae, kemudian kanalis haversi dan endosteum,
 bila melanjut, ukuran dan jumlah trabekulae berkurang, korteks tipis,
 pada pemeriksaan darah: hipofosfatemia dan Ca serum normal/turun, serum phosfat turun, serum alkaline phosphatase tinggi,
 Kalsium urine, jika rendah ada defisiensi vitamin D, jika normal, osteomalasia jenis lain.

RAKHITIS
 Gangguan proses mineralisasi dan invasi vaskuler pada kartilago (fisis), pertumbuhan kartilago (kondrosit hipertrofi di bagian fisis) tidak termineralisasi, sementara matriks dideposit terus menerus (spongiosa primer tidak terbentuk).

Ricketsia
• Pada hewan muda disebabkan oleh kegagalan mineralisasi osteoid dan matriks kartilago.
• Penyebab :
– Kekurangan kalsium dan fosfor, baik dari diet dan adanya gangguan absorbsi kalsium dan fosfor dalam saluran pencernaan.
– Defisiensi vit. D, karena kurangnya mendapat sinar matahari dan gangguan absorbsi.

Gejala klinis dan gambaran radiografis dari ricketsia :
• Pada bagian epifisis dari tulang panjang memanjang, sehingga tulang mengecil.
• Tulang menjadi lunak dan kekuatan tulang berkurang
• Sering terlihat adanya fraktur
• Densitas tulang menurun
• Pertumbuhan semua tulang pada saat yang sama tidak kontinue, pada saat ini sering terlihat riketsia dan osteomalasia terjadi bersamaan.

Pemeriksaan Laboratorium :
 Ricketsia karena kekurangan kalsium
– Serum kalsium rendah
– Serum inorganik phosphat normal sampai rendah
– Serum alkalin phosphatase tinggi
 Ricketsia karena kekurangan fosfor
– Serum kalsium normal sampai rendah
– Serum inorganik phosphat rendah
– Serum alkalin phophatase tinggi

Penyakit-penyakit akibat kekurangan kalsium dalam serum :
 pankreatitis akut
 eksklampsia
 Fanconi’s syndrome
 glomerulonephritis
 hypoalbuminemia
 hypothyroidism
 postrenal uremia
 gagal ginjal
 renal secondary hyperparathyroidism
 Rickets
 protein-lossing enteropathy

Penyakit-penyakit akibat kelebihan kalsium dalam serum :
 tumor tulang
 dehidrasi
 hyperproteinemia
 hypoadrenocorticism
 lymposarcoma
 myeloma
 myeloma
 perianal-gland tumor
 primary hyperparathyroidism
 Pseudohyperparathyroidism
 gagal ginjal
 obstruksi sal kencing
 keracunan vit D